Oportunidade para combater as alterações climáticas

Especialista em urbanismo afirmou possível novo acordo global pós-Quioto

2009-05-28

Um especialista em urbanismo acusou hoje os governos de desperdiçarem o que considerou ser a maior oportunidade para combater as alterações climáticas, ou seja, o investimento na eficiência energética e no e no desenvolvimento sustentável das cidades.

"A comunidade internacional falha em perceber que a maior das oportunidades no combate às alterações climáticas passa por alterações a nível das cidades, onde cerca de 80 por cento da energia no mundo é utilizada e onde o equivalente é emitido em emissões de gases com efeito de estufa [GEE]", afirmou Jeb Brugmann um dos redactores da Agenda 21, o Plano de Acção para o Desenvolvimento Sustentável consagrado na Cimeira da Terra de 1992.

Apesar das críticas, o especialista mostrou-se "optimista" que se consiga 'carimbar' um novo acordo global pós-Quioto durante a cimeira de Copenhaga, em Dezembro.

"A boa notícia é que vai ser alcançado um acordo global na conferência de Copenhaga e os Estados vão fazer mais compromissos e disponibilizar mais recursos aos países em desenvolvimento para estes reduzirem as suas emissões poluentes", acrescentou o especialista em urbanismo e desenvolvimento sustentável.

Falando à Lusa à margem da conferência 'Roteiro Local para as Alterações Climáticas: Mobilizar, Planear e Agir', que entre hoje e sexta-feira reúne especialistas nacionais e internacionais, bem como responsáveis autárquicos, para debater o papel dos municípios na luta contra este fenómeno - Jeb Brugmann criticou que o processo internacional para encontrar um acordo pós-Quioto "continue muito focado em reduzir emissões em áreas onde, para fazê-lo, são precisos grandes investimentos que não têm retorno".

"A verdadeira oportunidade para reduzir as emissões de GEE e garantir um retorno são as intervenções nas cidades, na maneira como aquecemos ou arrefecemos os nossos edifícios, nos combustíveis e transportes que utilizamos", frisou o autor do livro "Welcome to The Urban Revolution, How Cities Are Changing the World". Governos ingénuos

"Os nossos governos continuam a ser ingénuos e a não perceber o enorme potencial económico que advém da redução do consumo energético nas cidades, quando já foi provado que estas alterações são viáveis do ponto de vista técnico e económico", acrescentou.

Salientou também que, se os países, num contexto de crise económica, continuarem focados no combate às GEE em áreas onde são precisos grandes investimentos, isto pode levar a que se reconsidere medidas e objectivos traçados: "O meu medo é que exista menos disponibilidade e vontade de investir nessas mesmas áreas", frisou.

Quanto ao papel dos Estados Unidos nas negociações do novo acordo climático, foi peremptório: "Há uma crescente consciência por parte da nova administração Obama e nos próximos anos haverá um forte investimento para aumentar dramaticamente a eficiência energética das cidades", garantiu.

Uma mudança que, segundo Jeb Brugmann "vai chegar tarde demais para a cimeira de Copenhaga".

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=32045&op=all

Data: 05/06/2009

Progressos promissores na luta contra o HIV

Uma equipa de investigadores descobriu recentemente como reactivar um mecanismo de combate ao HIV presente em vários primatas mas latente nos humanos, o que pode constituir um passo decisivo na luta contra o vírus da SIDA.

A Investigação científica no combate ao vírus da imunodeficiência adquirida ainda não encontrou, até ao momento, uma vacina, apesar das décadas de investimento. Por outro lado, também ainda não existe uma cura para a doença, embora haja tratamento com recurso a medicamentos retro-virais, que não é, no entanto isento de problemas.
Porém, recentemente uma equipa de investigação das Universidades da Florida e da Califórnia, liderada por Nitya Venkataraman e Alexander Cole, obteve resultados promissores no campo da protecção contra o HIV, recorrendo à retrociclina, uma proteína da família das defensinas que se provou recentemente inibir a entrada do HIV nas células humanas. Trata-se de uma proteína que, apesar de presente nos macacos do velho mundo não existe no Homem (estando ausente também nos chimpanzés e gorilas). Com efeito, o genoma humano inclui o gene que codifica a retrociclina que, no entanto, apresenta uma mutação do tipo “nonsense” que impede a sua produção.
Os investigadores descobriram um método de corrigir a mutação numa cópia do gene humano da retrociclina e testaram se a protéina resultante funcionava bloqueando a infecção pelo HIV, o que se verificou. Tal sugere que as células humanos têm latente um mecanismo de protecção contra o HIV. O passo seguinte da equipa foi descobrir uma forma de garantir a produção da retrociclina nos humanos fazendo com que a mutação seja ignorada, o que foi conseguido com o recurso a aminoglicósidos. Os autores descobriram que ao tratar células humanas com aminoglicósidos estas produzem retrociclina em níveis suficientemente elevados para inibir a infecção por HIV.Embora sejam necessários muitos mais testes para provar a segurança e eficácia dos aminoglicósidos ou similares na activação da capacidade de lutar contra ao VIH, estes resultados são encorajadores.

Fonte:http://naturlink.sapo.pt/article.aspx?menuid=20&cid=4550&bl=1

Data: 1 de Junho de 2009

Sono limpa cérebro para dar lugar a novas informações

É possível seguir a criação de novas sinapses através da mosca da fruta

Uma equipa de investigadores norte-americanos concluiu que o sono ajuda a limpar o cérebro de informações desnecessárias e a dar lugar a novas aprendizagens, num trabalho publicado pela revista Science.

Paul Shaw e a sua equipa de investigadores na University School of Medicine de Saint Louis, que estudam a mosca da fruta, começaram por querer saber quantas ligações neuronais ou uniões de células se alteram durante o sono.

Para os neurologistas, a criação de novas ligações entre neurónios (sinapses) é uma forma fundamental do cérebro codificar recordações e aprendizagens, mas como estas não podem manter-se indefinidamente, é aí que o sono desempenha o seu papel. Neste sentido, a função principal do sono seria libertar o cérebro das informações irrelevantes registadas no dia anterior. Segundo os investigadores, é possível seguir a criação de novas sinapses no cérebro da mosca da fruta num momento de aprendizagem e mostrar como o sono diminui o número de sinapses.

Os cientistas vêem nestas moscas um bom modelo para estudar o sono nos humanos, já que, como as pessoas, estes insectos precisam de seis a oito horas de sono por noite e mostram sinais físicos e mentais de privação quando não dormem o suficiente.

Limpar o lixo do cérebro
"Muito do que aprendemos num dia não precisamos de memorizar", afirmou outra autora do estudo, Chiara Cirelli, da Universidade de Wisconsin-Madison, acrescentando: "Se usarmos todo o espaço, não podemos aprender mais sem limpar o lixo do cérebro". A descoberta reforça a ideia de que é essencial dormir bem de noite para consolidar as memórias importantes da véspera e eliminar as que estão a ocupar espaço desnecessariamente. Já se sabia que o sono promove a aprendizagem, mas esta equipa chegou à conclusão de que "a aprendizagem aumenta a necessidade de dormir". "Actualmente, muitas pessoas estão preocupadas com os seus empregos e com a economia, e algumas delas estão a dormir pouco por causa disso", disse Paul Shaw. Porém, "estes dados sugerem que o melhor a fazer para estar em forma e aumentar as hipóteses de manter o emprego é dar alta prioridade a dormir o tempo necessário", concluiu.

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=30503&op=all

Data: 21/04/2009

Cientistas descobrem novo alvo para o bloqueio do HIV

Um grupo de investigadores do Instituto Nacional de Investigação em Genética Humana norte-americano (NHGRI -NIH) descobriu uma nova via de ataque ao vírus da imunodeficiência humana (HIV) que pode concretizar-se numa solução para os casos de resistência aos fármacos. De acordo com o estudo publicado na edição online da revista científica "Proceedings of the National Academy of Scientes", os cientistas conseguiram bloquear a infecção por HIV em laboratório através da desactivação de uma proteína humana expressa nas células chave do sistema imunitário.

A maioria dos medicamentos utilizados no combate ao HIV, o retrovírus que provoca a Sindrome de Imunodeficiência adquirida (SIDA), dirigia-se às proteínas do vírus. No entanto, como o HIV tem um índice elevado de mutação genética, estas proteínas alvo em constante mudança levam a uma emergência sistemática de novas estirpes resistentes a fármacos.

Até aqui, os médicos tentavam contornar este índice de mutação prescrevendo "cocktails" de medicamentos ou trocando sistematicamente a medicação, ambas as estratégias com riscos elevados em termos de toxicidade e dificuldades no seguimento dos doentes.

De acordo com os investigadores, este estudo insere-se numa linha de investigação recente que passa por conceber fármacos dirigidos a proteínas das células humanas, que sofrem menos mutações do que as proteínas virais.

No trabalho agora publicado, a equipa de investigadores coordenada por Pamela Schwartzberg, do NHGRI e Andrew J. Henderson, investigador da Universidade de Boston, nos Estados Unidos, descobriram que quando interferiam com a proteína humana designada por ITK (proteínas de sinalização que activam as células T que participam na resposta imunitária do organismo) impediam a infecção por HIV de células chave do sistema imunitário.

"Esta nova abordagem constitui um contributo importante para a investigação sobre o HIV", disse Eric D. Green, director científico do NHGRI. "Descobrir um alvo celular que pode ser inibido de forma a bloquear o HIV vem validar um novo conceito (no desenvolvimento de fármacos) e é um modelo motivador para potenciais terapias", sublinhou.

Quando o vírus da SIDA entra no organismo, infecta as células T, um tipo de linfócitos que tem um papel importante no sistema imune e assume o controlo da actividade destas células para que se possa replicar. Quando o vírus se espalha eficientemente pode comprometer todo o sistema e provocar a SIDA.

Segundo os investigadores, o estudo demonstrou que se a proteína ITK não estiver activa no organismo, o vírus não consegue assumir esse controlo das vias de sinalização nas células T, o que atrasa ou bloqueia a propagação do vírus.

"Ficámos muito contentes com os resultados da nossa abordagem", frisou Schwartzberg, responsável pelo grupo de trabalho. "A supressão da proteína ITK fez com que muitas das vias utilizadas pelo HIV ficassem menos activas, inibindo ou atrasando a replicação do vírus", explicou.

Em laboratório, os investigadores utilizaram um inibidor químico e um tipo de inibidor genético conhecido por RNA de interferência para desactivar a ITK de células T humanas. Depois, as células T foram expostas ao HIV e a equipa pôde estudar os efeitos da desactivação da proteína nos vários níveis de infecção por HIV e ao nível do seu ciclo de replicação.

O estudo concluiu que a supressão da proteína ITK reduz eficazmente a capacidade de infecção do HIV e a sua capacidade de replicação, ao mesmo tempo que não prejudica de forma significativa a capacidade de sobrevivência das células T. Testes em ratinhos em que a proteína foi suprimida demonstraram que estes continuavam a ser capazes de defender-se de outros tipos de infecções virais, apesar de algum atraso nas respostas imunitárias.

"Parece ser um alvo excelente a investigar", disse Schwartzberg, sublinhando que a equipa estava preocupada em perceber se bloquear proteínas humanas envolvidas na replicação do HIV podiam destabilizar o funcionamento das células.

De acordo com a responsável, esta proteína já estava a ser investigada enquanto alvo terapêutico para doenças como a asma ou outras que afectam a capacidade imunológica. "Esperamos que as nossas conclusões sejam desenvolvidas e que esta via dos inibidores de ITK possa dar origem a terapias para o vírus do HIV", concluiu a responsável.

http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=26137&op=all

Data: 24/03/2009

Genoma na interpretação de problemas cardíacos

Descobertas dez mutações genéticas comuns que influenciam a actividade eléctrica do músculo cardíaco

Uma equipa internacional de investigadores descobriu dez mutações genéticas comuns no genoma humano que influenciam a actividade eléctrica do músculo cardíaco e aumentam o risco de arritmias e morte por paragem cardíaca súbita. Segundo um estudo publicado na revista Nature Genetics, o factor de risco genético junta-se assim ao sedentarismo, obesidade, diabetes, excesso de colesterol e tabagismo, já conhecidos.

A partir desta descoberta, a equipa de cientistas - dirigida por Arne Pfeufer, da Universidade de Munique - quer agora esclarecer os mecanismos patogénicos da doença para melhor a diagnosticar e tratar precocemente. Não havendo sintomas, a identificação das variações genéticas que afectam as contracções do coração, nomeadamente as alterações da duração do "intervalo QT" (visível num electrocardiograma), contribuiria para detectar pacientes com risco de morte por crise cardíaca súbita.


Técnica utilizada

Para este trabalho, os investigadores analisaram o genoma de 16 mil indivíduos cujo intervalo QT foi medido em electrocardiogramas. Passaram depois a pente fino cerca de 2,5 milhões de pontos de cada genoma para tentar encontrar concordâncias entre ligeiras alterações genéticas e anomalias nas contracções do coração. Outro estudo com 13.000 pessoas, realizado por Christopher Newton-Cheh (do Massachusetts General Hospital de Boston, EUA), deu resultados semelhantes.

"Para os clínicos, um indicador importante do aumento de risco de arritmia é o intervalo QT no electrocardiograma", explica Stefan Kääb, do Hospital da Universidade de Munique. Esse intervalo descreve o lapso de tempo necessário para enviar o impulso eléctrico aos ventrículos do coração e depois recarregar, sendo que um intervalo prolongado pode aumentar até cinco vezes o risco de arritmias e morte cardíaca súbita.

Segundo os investigadores, uma única variação genética num indivíduo não significa necessariamente um risco acrescido de irregularidade do ritmo cardíaco, mas, considerados em conjunto, esses dados genéticos tornam-se estatisticamente significativos.


Este é um assunto fortemente relacionado com parte da matéria de Biologia.

A controvérsia dos OGM

Os OGM são organismos geneticamente modificados cujo genoma foi manipulado, apresentando diferenças relativamente à sua constituição original. Os OGM respondem a uma necessidade social, dado que a manipulação genética em plantas de cultivo confere-lhes novas características, tais como, maior resistências a doenças, a herbicidas, ao calor, à seca, à geada e redução das necessidades de fertilizantes; permite ainda o desenvolvimento de produtos com maior valor nutritivo e qualidade alimentar.
Contudo, é claro que existem interesses económicos nada defensáveis envolvendo os transgénicos. Assim é necessário distinguir claramente a ciência envolvida com os OGM do uso que se pode fazer dessa ciência.
A chegada ao mercado das plantas transgénicas teve um efeito colateral retumbante, uma luta dos ambientalistas contra os industriais. Os opositores não se declaram contrários aos OGM e à bioengenharia, apenas querem a realização de experiências e análises exaustivas até que fique provado, de forma inequívoca, a sua inocuidade para o homem e o ambiente, defendendo também a rotulagem dos produtos, como forma de garantir ao cidadão o exercício do direito de optar ou não pelo consumo de OGM.
As preocupações referem-se a possíveis impactos negativos dos transgénicos sobre a biodiversidade, ao medo de reacções alérgicas ou tumores/cancros nos seres humanos, e à concentração do poder económico pelos grupos transnacionais possuidores desta ciência. Quanto à biodiversidade, existe o risco de eventual contaminação de seres vivos pela troca de genes com os OGM. Reacções alérgicas aos alimentos, ao que parece, são muito comuns, podendo também ser activadas pelos transgénicos. Sabe-se ainda que a inserção de genes em determinados locais do genoma pode activar oncogenes, responsáveis pelo aparecimento de cancros e tumores.
Fica deste modo em aberto: serão as manipulações genéticas seguras a este nível? Não poderão os OGM transportar outros genes para além dos desejados? Não poderão as novas tecnologias ser postas ao serviço de corporações, aumentando-lhes o poder económico?

http://www.esec-valenca.rcts.pt/folha_059.htm

Data: 21 de Fevereiro de 2009

O alfabeto da vida já é conhecido. E agora?

É um marco histórico. Tão ou mais importante que a chegada do homem à Lua. A sequenciação do Genoma Humano permite decifrar o código da vida. Mas isto é apenas o início. Conhecem-se as letras do livro de instruções para fazer um ser humano. Agora, temos de aprender a ler as palavras, ou seja, encontrar os genes que codificam o fabrico das mais de 100 mil proteínas de que somos feitos.
É difícil visualizar a dimensão desta tarefa. Sequênciar 3,1 mil milhões de pares de nucleótidos que formam a dupla hélice do DNA – representados pelas letras A, T, C, G ( Adenina, Timina, Citosina e Guanina).
Uma tarefa que, envolvendo o consórcio público internacional – Projecto do Genoma Humano – e a empresa privada norte-americana – Celera Genomics , levou 10 anos a ser concluída.
Um trabalho que, porém, faz pouco mais do que abrir uma porta. Sabemos como se alinham, no nosso material genético, as quatro bases que o codificam. É como conhecermos todas as letras que compõem um livro, mas termos na mão um monstruoso anagrama: não sabemos onde começam e acabam as palavras, quais os sinais de pontuação, onde terminam e acabam os parágrafos.
Os investigadores têm agora a missão de identificar cada gene, o que implica saber a sua localização ao longo das cadeias de DNA, a sua função, que proteína codifica, como interage com outros, e, em caso de mutação, a que doença se associa. Isto, sem dúvida que não é tarefa para estar concluída antes do final do século XXI.
Inicialmente calculado em cerca de 100 000 o número de genes do ser Humano, vemo-lo agora reduzido para 30 000 a 40 000 genes de acordo com os resultados do projecto da sequênciação do genoma. Significará isto que somos mais simples do que aquilo que pensávamos? Certamente não. A existência deste menor número de genes implica uma maior complexidade nas relações que se estabelecem entre genes e a ocorrência de cisões alternativas capazes de gerar vastas quantidades de proteínas.
Ainda de acordo com os resultados do projecto de sequênciação do genoma, o conceito de “raça” não encontra correspondência a nível genético. Como afirma o investigador Craig Venter-- “ No essencial, somos todos gémeos – podemos diferenciar as fêmeas dos machos por causa dos cromossomas X e Y – raça não é um conceito científico”.
A descodificação do genoma abre as portas a uma verdadeira revolução na medicina uma vez que permitirá não só uma melhor compreensão dos motivos que levam a determinadas doenças genéticas e malformações como também dos problemas mais vulgares como a hipertensão. Os dados poderão garantir aos investigadores os meios para a determinação de novas terapêuticas e medicamentos.
Mas as expectativas e os medos vão mais longe. Vamos poder acabar com as doenças genéticas? Será possível construir uma pessoa em laboratório? Poderemos vir a escolher as características dos nossos filhos? Vamos criar homens máquina, todos iguais e pré-programados?
Certo é que deverá existir um código ético que regulamente a manipulação genética de seres humanos.


Vamos poder escolher as características dos nossos filhos?
O conhecimento do genoma humano permite aos cientistas reconhecer as sequências do genoma que codificam determinadas características das pessoas, como a cor dos olhos. No entanto, é muito difícil reunir condições que permitam alterar o genoma do embrião, seja para mudar a cor dos olhos ou para evitar uma doença grave. Trata-se de processos complexos, por vezes envolvendo vários genes, que necessitam ainda de muita investigação.


É possível construir uma pessoa em laboratório?
Por enquanto, não. Até agora os cientistas apenas conseguiram sintetizar artificialmente pequenos fragmentos de DNA. Para construir uma pessoa em laboratório era preciso produzir um genoma completo e funcional, que pudesse ser introduzido no núcleo de uma célula humana com capacidade embrionária. As competências técnicas actuais ainda não permitem um grau tão avançado de manipulação.


Que beneficíos traz o genoma para a medicina?
Todas as doenças têm uma componente genética, quer seja directa quer seja em resultado da resposta do organismo a agressões ambientais como os vírus ou as toxinas.
O conhecimento do genoma humano tem vindo a possibilitar aos cientistas a identificação de genes que causam uma doença ou contribuem para o seu surgimento. O grande objectivo é utilizar esta informação para desenvolver novos métodos de diagnostico, tratamento ou prevenção.

http://www.esec-miranda-douro.rcts.pt/crt220002001/genoma_humano.htm

Data: 21 de Fevereiro de 2009

Genoma Humano

O que é o genoma?


É o código genético humano. Em termos genéricos é o conjunto dos genes humanos. Neste material genético está contida toda a informação para a construção e funcionamento do organismo humano. Este codigo está contido em cada uma das nossas células. O genoma humano distribui-se por 23 pares de cromossomas que, por sua vez, contêm os genes. Toda esta informação é codificada pelo ADN (ácido desoxirribonucleico) que se organiza numa estrutura de dupla hélice, formada por quatro bases que se unem invariavelmente aos pares - adenina com timina e citosina com guanina.

O Projecto Genoma Humano (Human Genome Project, HGP) é uma das maiores façanhas da história da humanidade. É traduzido como um esforço da pesquisa internacional para sequenciar e mapear todos os genes dos seres humanos, que no seu conjunto é conhecido como genoma. Integrado ao HGP, esforços semelhantes têm sido empregues para a caracterização de genomas de vários outros organismos, uma vez que a maioria dos organismos vivos apresenta muitos genes que são similares ou homólogos, ou seja, com funções semelhantes. A identificação das sequências e das funções dos genes destes organismos traduz-se no potencial para explicar a homologia dos genes nos seres humanos e, portanto, pode ser usado como modelo animal na pesquisa biomédica.

O material hereditário (genoma) de todos os organismos multi-celulares é a molécula dupla hélice de ácido desoxirribonucleico (DNA), que contém todos os nossos genes.

O HGP, iniciado formalmente em 1990 e projectado para durar 15 anos, tinha como principais objectivos: determinar a ordem, ou sequência, de todas as bases do nosso DNA genómico; identificar e mapear os genes de todos os 23 pares de cromossomas humanos; armazenar essa informação em bancos de dados, desenvolver ferramentas eficientes para analisar esses dados e desenvolver métodoso para o estudo da biologia e da medicina.

O HGP começou como uma iniciativa do sector público, tendo a liderança de James Watson, na época chefe dos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA (NIH). Numerosas escolas, universidades e laboratórios participam do projecto, usando recursos do NIH e Departamento de Energia Norte-americano (DOE).

18 países iniciaram programas de pesquisas sobre o genoma humano. Os maiores programas desenvolvem-se na Alemanha, Austrália, Brasil, Canadá, China, Coreia, Dinamarca, Estados Unidos, França, Holanda, Israel, Itália, Japão, México, Reino Unido, Rússia, Suécia e União Europeia.

Com a entrada da iniciativa privada no Projecto Genoma, dando preferência a uma abordagem dirigida apenas aos genes que apresentam interesse para a cura de doenças, o processo de sequenciamento foi acelerado. Em Fevereiro de 2001, simultaneamente ao anúncio da empresa norte-americana Celera, o PGH anunciou o primeiro esboço contendo a sequência de 3 bilhões de pares de bases, cerca de 90% quase completos do código genético humano. O número de genes existentes, segundo os cálculos de ambas as equipas de pesquisa, são pouco mais que 30 mil, um número significativamente menor do que inicialmente se pensava (50 a 140 mil genes). Os resultados foram publicados em duas revistas diferentes. A revista inglesa Nature publicou o trabalho dos pesquisadores do PGH, liderados por Francis Collins, actual director do NHGRI (National Human Genome Research Institute), e a norte-americana Science, o trabalho dos pesquisadores da Celera, liderados pelo cientista Craig Venter. Com previsão para terminar em 2003, dois anos antes do que inicialmente se pensava, Francis Collins chamou a publicação da sequência quase completa do genoma humano em 2001 como “the end of the beginning”. E explicou num artigo do NHGRI: “A compreensão crítica da expressão génica, a conexão entre as variações de sequência e o fenótipo, as interacções proteína-proteína em grande escala e a análise global da biologia humana poderão acontecer agora... Para mim, como médico, o verdadeiro resultado do HGP será a possibilidade de melhorar o diagnóstico, tratamento e prevenção das doenças e a maioria dos benefícios que ainda estão por acontecer para a humanidade. Com esta imensa variedade de dados de sequências nas mãos, estamos aptos para alcançar aqueles propósitos que jamais poderíamos imaginar há alguns anos.” (Francis S. Collins. Genomics: the coming revolution in medicine; From Global Agenda, the magazine of the World Economic Forum Annual Meeting 2003)

http://www.ghente.org/ciencia/genoma/index.htm

Data: 21 de Fevereiro de 2009